Ketoacidózis
A ketoacidózis az 1-es típusú diabétesz rettegett akut szövődménye, amely rendkívül hirtelen tud fellépni és akár életveszélyes szituációt is eredményezhet. Ahhoz, hogy megfelelően reagáljunk ketoacidózis esetén, meg kell értenünk, hogyan működik a glükóz- és a zsíranyagcsere.
Az inzulin besegíti a cukrot a sejtbe
Képzeljünk el egy sejtet, a falán receptorokkal, mellette futnak a kapillárisok, áramlik a cukor – tudjuk, hogy ideális esetben a vérben 3,9 és 7 mmol/l között van ennek értéke –, és itt kering az inzulin.
Az inzulinmolekula átlép a vérből a sejtmembránra, s egy bonyolult folyamat során az inzulin áteresztővé teszi a membránt a glükóz számára. Így a cukor be tud hatolni a sejtbe, ott megemeli a cukorszintet, a vérben ezáltal csökken a vércukorszint. Mindaddig jól működik ez a rendszer, amíg megfelelő az inzulin- és glükózellátottság. Az életben azonban számos olyan helyzet adódik, amikor megbomlik ez az egyensúly, relatív vagy abszolút inzulinhiány lép fel.
Ha nincs elegendő inzulin…
… akkor nincs, ami „átvigye” a cukrot a sejtekbe, így a vérben emelkedik meg a cukorszint. De a sejtnek energiát kell termelnie az élet fenntartásához. Gondoljunk csak arra, hogy a 36–36,5-ös testhőmérsékletet fenn kell tartani, ehhez állandó energiára, égetésre van szükség. A sejtek az energiát nagyrészt a bevitt szénhidrát, kisebb részben a bevitt zsír égetéséből tudják biztosítani.
Megbomlik az arány, ha nincs elég inzulin, vagy ha hirtelen jelentős energiára van szükség, például fel kell fűteni a szervezetet 39 fokra. A diétával bevitt szénhidrát energiamennyisége ilyenkor nem elegendő e folyamat biztosítására, ezért a szervezet más energiatartalékokhoz nyúl, a zsírhoz.
A cukoranyagcsere, a glükózégetés során több kémiai bontási folyamat eredményeként a glükózból szén-dioxid és víz lesz. Ennek a bontási folyamatnak fontos lépése, amikor úgynevezett acetil-koenzim A képződik, amely egy rendkívül bonyolult folyamat során szintén lebomlik szén-dioxiddá és vízzé.
A cukoranyagcsere mellé lép a zsíranyagcsere
A zsír úgynevezett trigliceridek (hosszú szénláncú vegyületek) formájában tárolódik. A zsír lebontásának első lépéseként leválnak róla a zsírsavak, amelyek szabad zsírsavak formájában keringenek tovább a vérben. Ezeknek a kisebb egységeknek – amelyek szénből, oxigénből és hidrogénből álló molekulák –, elindul a lebomlása.
A zsírsavmolekulák bomlása során szintén acetil-koenzim A képződik, amelyik találkozik a cukorégetés során keletkező acetil-koenzim A-val. Ettől kezdve a cukor- és a zsírlebontás közös úton zajlik.
Aceton keletkezik
Amikor megbomlik az egyensúly, és nincs elegendő cukorégetés, megáll a folyamat, és felszaporodik a két irányból is termelődő acetil-koenzim A. A további bomlás helyett különböző oldalirányú kémiai folyamatok indulnak, amelyek során két alapvető anyag képződik az acetil-koenzim A-ból: az egyik a béta-oxi-vajsav, a másik az acetecetsav, egy következő lépés során pedig aceton képződik. Ez az, amit szoktunk érezni: acetonos lesz a lehelet, megjelenik az aceton a vizeletben.
Kezdetben, a korai fázisban csak az említett kémiai anyagok (béta-oxi-vajsav, acetecetsav) szaporodnak fel, ekkor beszélünk ketózisról. Amikor ezek a „savak” egyre nagyobb mennyiségben lesznek jelen a szervezetben, érvényesül a savasságukból adódó hatás, és elsavasodás, acidózis alakul ki. Ettől kezdve beszélünk ketoacidózisról.
Minden olyan esetben, amikor megváltozik a glükóz és a zsír lebontási aránya – csökken a cukor- és növekszik a zsírlebontás –, a folyamat a fent leírt módon zajlik. Ennek számtalan oka lehet: nem jó a diéta glükóztartalma, megemelkedett a zsírtartalma, nem vagy kevés inzulint kapott a beteg, esetleg hirtelen nagy energiára van szüksége, például lázas állapotban, illetve hirtelen jelentős fizikai aktivitás miatt. De ugyanilyen káros hatású a ma divatos, elsősorban fogyókúrákban alkalmazott ketogén diéta is.
Provokálni kell a szervezetet, hogy égessen cukrot
Ha fennáll a ketoacidózis veszélye, úgy védekezhetünk ellene, ha tudatosan szénhidrátot veszünk magunkhoz. Ezzel ugyan megemelkedik a vércukor szintje, de extra rövid hatású inzulinnal kompenzálhatjuk az emelkedést. Így valójában provokáljuk a szervezetet, hogy égessen cukrot. A cukorégetéssel pedig a béta-oxi-vajsav bekerül az anyagcserébe, lebomlik, és nem alakul át acetecetsavvá. Tehát nem kipisiljük az acetont, hanem elégetjük.
Fontos tudni, hogy az acetonképződés a fenti folyamat harmadik lépése, tehát amikor észleljük a vizeletben az acetont, az anyagcsere-kisiklás már lehet, hogy 2–4 órája tart. A közelmúltig csak a vizeletaceton meghatározása állt a betegek rendelkezésére. Az előbbiekből fakad, hogy mire a vizeletben megjelenik a kimutatható aceton, már néhány órája „kisiklott” az anyagcsere.
Ma már létezik ketonmérő, amely a béta-oxi-vajsav szintjét méri meg a vérben, s jelzi, hogy elindult a ketonképződés folyamata a szervezetben. A műszer sokkal korábban észleli a bajt, mint mi. A ketonmérővel korán felismert folyamat időben végrehajtott és gyors reagálást tesz lehetővé, amivel így megelőzhető az acidózis kialakulása.
Mik a diabéteszes ketoacidózis tünetei?
Acetonos lehelet, gyengeség, hányinger, hányás, hasi fájdalom, fokozott szomjúság, gyakori vizelés, tudatzavar, nehézlégzés – amikor ezek a tünetek megjelennek, a gyerekeket haladéktalanul a legközelebbi fekvőbeteg intézménybe (nem feltétlenül a saját gondozó intézménybe!) kell bevinni.
A pH-skála mutatja, hogy savas, vagy lúgos-e a szervezetünk
A béta-oxi-vajsav, az acetecetsav azon túl, hogy fejfájást és rossz közérzetet okoznak, hánytató anyagok. Ha elszaporodnak, a szervezetünk elsavasodik, hiszen mindkét anyag sav. Ismét szükség van néhány alapismeretre.
Létezik az úgynevezett pH-skála, amely a savanyúságról és lúgosságról ad információt. A 7-es pH a víz, a 14-es a nátrium-hidroxid, avagy nátronlúg. A vonal másik végén az 1-es pH a sósav. Ezek nem tiszta kémiai formájukban szerepelnek, hanem vizes oldatukban. A víz hidrogénionra és hidroxidionra disszociál, a nátronlúg nátriumionra és hidroxidionra, a sósav hidrogénionra és kloridionra.
A víz estében a hidrogén- és a hidroxidion egyforma mennyiségben van jelen. A sósavban maximális a hidrogén, a nátronlúgban viszont nulla. A hidroxidion a sósavban nulla és a nátronlúgban maximális.
Az emberi szervezet folyadéktereinek pH-értéke 7,4, enyhén lúgos, tehát a hidroxidion kicsit több benne, mint a hidrogénion. A vese ugyanis kiüríti a hidrogéniont, és visszaszív helyette nátrium- és káliumiont.
Amikor felszaporodik a vérünkben a ketontest – a két sav, a béta-oxi-vajsav és az acetecetsav –, extra hidrogénterhelés keletkezik a szervezetünk számára. Egy ideig igyekszik a vese a felesleges hidrogént kiüríteni, de ha túl nagy a hidrogénion mennyisége, nem képes teljes egészében kompenzálni, és a szervezet eltolódik savanyú irányba. Amennyiben az emberi szervezet pH-értéke 6,8 alá megy, leáll a sejtműködésünk.
Kivezetődik a felesleges hidrogén a testünkből
Szerencsére a szervezetünknek vannak tompító folyamatai, úgynevezett pufferrendszerek. Ezek közül a legfontosabb maga a szénhidrát és a zsírégetés végterméke, a szén-dioxid és a víz. A sejtben ezek egymáshoz kötődnek, így szénsav lesz belőlük. A szénsav vizes oldatában azonnal bomlik, ionizált formájában hidrogén- és bikarbonátion lesz.
Normál anyagcserehelyzetben mindig van bikarbonátion a vérben, ami a keringés során eljut a tüdőhöz. A tüdőben megfordul a folyamat, a bikarbonátból szénsav lesz, abból pedig szén-dioxid és víz. A szén-dioxidot kileheljük, a vizet elpárologtatjuk. Ha van elegendő bikarbonát a szervezetünkben, az megköti a hidrogént és kivezeti a szervezetünkből.
Tehát ha pluszhidrogén kerül a keringésünkbe, a sejtekben zajló égetési folyamatból származó bikarbonát köti meg és viszi ki a hidrogént. Mindaddig, amíg a vérben van bikarbonát, a folyamat úgynevezett kompenzált metabolikus acidózis. De ha a sejtekben nincs cukorégetés, csak elégtelen zsírégetés, akkor egyre kevesebb széndioxid és víz, azaz bikarbonát képződik és lesz a vérben. Az elfogyó bikarbonát nem tudja csökkenteni a hidrogénion mennyiségét, és már nem kompenzálódik az acidózis, hanem igen gyorsan az életveszélyes szintre süllyed.
Induljunk a legközelebbi kórházba!
Amikor ketontestfelszaporodás van, ez automatikusan elindít egy hidrogénterhelést a szervezet számára. Ettől az a veséken és a tüdőn keresztül igyekszik szabadulni.
A folyamatot hamar kell felismerni. Már gyanú esetén is a mindenki rendelkezésére álló, béta-oxi-vajsavat meghatározó készülékkel meg kell mérni annak a szintjét, és a készülék mellé rendelt naplóban leírtak szerint kell intézkedni.
Amennyiben a hányás is megkezdődik, már nem biztos, hogy a szájon át adható extra, könnyen felszívódó szénhidrát a szervezetben marad. Ezért van egy szabály: két hányás megengedett. De a második hányás után kezdjünk el csomagolni, a harmadik után induljunk el a legközelebbi kórházba.
Kik a veszélyeztetettek?
Lázzal, de főként hányással járó betegség esetén a diabéteszes ketoacidózis (DKA) bármely diabéteszes gyermekben kialakulhat.
Hamarabb alakul ki DKA azokban a gyermekekben, akiknek a HbA1c-szintje magasabb, azaz krónikusan rossz az anyagcserekontroll minősége. Az inzulin időszakosan történő kihagyása jelentősen hozzájárul a DKA kialakulásához. A betegség idején fellépő fokozott DKA-veszély oka, hogy ilyenkor a stresszhatás miatt megnő az inzulinigény, így relatív inzulinhiány alakul ki. Ehhez járul még az ellenregulációs hormonok szintjének megemelkedéséből fakadó inzulinérzéketlenségi állapot, az inzulinrezisztencia.
Dr. Blatniczky László
A Szent János Kórház és Észak-budai Egyesített Kórházak Bolyai utcai telephelyén a Gyermekdiabétesz Szakellátás vezető főorvosa. Kiemelten foglalkozik az 1-es típusú diabétesz korai felismerésének lehetőségeivel, az optimális kezelés módszereinek gyakorlati szempontjaival, valamint a diabéteszes gyermekek pszichoszomatikus fejlődésének kérdéseivel. 2002-ben könyvet írt cukorbeteg gyermekek és szüleik számára. A Juvenilis-Diab-Help Alapítvány kuratóriumi elnökeként közel két évtizede segíti, szervezi diabéteszes gyermekek nyári táboroztatását. Az MDT Gyermekdiabetes Szekciójának elnöke.
