Megelőzhető-e a diabétesz?

A kérdés megválaszolásához külön-külön kell megvizsgálnunk a gyermekkorban elsöprő többségben, több mint 90 százalékban fellépő 1-es típusú (inzulinfüggő) és a kevesebb mint 10 százalékban kialakuló 2-es típusú (nem inzulinfüggő) diabéteszt. A megelőzés lehetősége ugyanis attól függ, hogy a cukorbetegség melyik típusával állunk szemben.

Az 1-es típusú diabétesz

A statisztikai adatok egyértelműen bizonyítják, hogy napjainkban egyre több gyermek és fiatal betegszik meg 1-es típusú diabéteszben. Magyarországon – a Soltész Gyula professzor által vezetett Epidemiológiai munkacsoport tevékenysége nyomán – a ’80-as évek óta pontos adatokkal rendelkezünk a 15 év alatti gyermekekben fellépő diabéteszes megbetegedések számáról.

Ezekből a felmérésekből tudjuk, hogy hazánkban 2011-ben az 1-es típusú diabétesz incidenciája (azaz az évenkénti új esetek száma 100 000 gyermeklakoshoz viszonyítva) már elérte a 20-at, és az 1-es típusú diabétesz napjaikban a gyermekkorban előforduló egyik leggyakoribb krónikus betegséggé vált.

Az egyik leggyakoribb krónikus betegség

Mit jelent ez a mindennapok nyelvére lefordítva? Azt, hogy hazánkban minden hatszázadik, 15 évnél fiatalabb gyermek cukorbeteg. Csekély vigasz, hogy így van ez az egész világon, ahol 2010-ben közel 480 000-re becsülték az 1-es típusú diabétesszel élő gyermekek számát, akiknek mintegy 23 százaléka Európában él. A betegség előfordulása Ázsiában és Dél-Amerikában sokkal ritkább.

Világszerte a 0–14 éves korosztályban az évente újonnan diagnosztizált diabéteszes gyermekek száma körülbelül 76 000-rel nő. Különösen figyelemre méltó, hogy – az 1-es típusú diabétesz incidenciájának folyamatos és általános növekedése mellett – a betegség egyre fiatalabb életkorban lép fel. Tapasztalják ezt a háziorvosok, akiknek ellátókörzetében már nem számít ritkaságnak a diabétesszel élő gyermek, és az óvoda-, illetve iskolapedagógusok is, akiknek részvétele a diabéteszes gyermekek napközbeni ellátásában egyre halaszthatatlanabb szükségszerűséggé válik.

Ahhoz, hogy egy betegséget megelőzhessünk, minél több információt kell szereznünk kialakulásának természetéről. Mit tudunk ebben a vonatkozásban az 1-es típusú diabéteszről? Sokat, de még mindig nem eleget! Tudjuk, hogy a jelenleg általánosan elfogadott nézet szerint az 1-es típusú diabétesz fellépéséért, vagyis a hasnyálmirigy inzulint termelő úgynevezett béta-sejtjeinek pusztulásáért egy olyan autoimmun folyamat a felelős, amely a genetikailag hajlamos egyénekben külső, környezeti tényezők hatására alakul ki.

Mi az az autoimmun folyamat (betegség)?

Olyan kórállapot, amikor a szervezet bizonyos saját sejteket, szöveteket nem képes sajátként felismerni, elfogadni, és úgy kezeli, mintha azok számára „idegenek” volnának, azaz elpusztításukra törekszik. Napjainkban már több mint 80 különböző autoimmun betegséget ismerünk, amelyek egy részében a támadás meghatározott szövetek, illetve szervek (szervspecifikus autoimmun betegségek), más esetekben az egész szervezet (szisztémás autoimmun betegségek) ellen irányul.

Azt is tudjuk, hogy akiben egy autoimmun betegség már fellépett, nagyobb az esélye egy második, harmadik autoimmun betegség kialakulására. Az úgynevezett szervspecifikus autoimmun megbetegedések közé tartozó 1-es típusú diabétesz leggyakoribb autoimmun társbetegségei gyermekkorban az autoimmun pajzsmirigybetegség (15–30 százalék) és a cöliákia („népszerű” nevén a lisztérzékenység – 4–10 százalék). Minthogy ezek az autoimmun társbetegségek gyakran csak lappangó (tünetmentes vagy csak egészen enyhe tüneteket adó) formában lépnek fel, gondozott 1-es típusú diabétesszel élő betegeinket rendszeresen szűrjük a leggyakoribb társuló autoimmun betegségekre.

Kik az átlagosnál jobban veszélyeztetettek?

A betegség egyre növekvő előfordulása ellenére az 1-es típusú diabétesz fellépési valószínűsége a háttérlakosságban (azaz olyan egyénekben, akiknek családjában a betegség nem fordul elő) viszonylag kicsi, 0,7–1,5 ezrelék. Bár a diabétesz kialakulásának időpontjában gyakran még más családtag nem érintett, ez az idők során megváltozhat. A diabéteszes gyermek testvérének 7 százalék, egypetéjű ikerpárjának 36 százalék a kockázata a diabétesz kialakulására. Érdekes módon nagyobb a gyermek megbetegedésének valószínűsége, ha édesapja (7–10 százalék), mintha édesanyja (1–4 százalék) szenved diabéteszben. Ha mindkét szülő diabéteszes, akkor a gyermekben fellépő diabétesznek a kockázata ugrásszerűen nő, meghaladja a 30 százalékot.

A diabétesz kialakulásában mintegy 100 gén játszik szerepet. Közülük a legfontosabbak azok, amelyek az úgynevezett humán leukocitaantigén (HLA) komplexhez tartoznak. Ezek a gének olyan fehérjék előállítását irányítják, amelyek az immunrendszerben kritikus szerepet játszanak. A HLA komplex segít abban, hogy az immunrendszer meg tudja különböztetni a szervezet saját fehérjéit a „betolakodók” (vírusok, baktériumok) fehérjéitől.

A környezet hatása

Ismert ugyanakkor, hogy a genetikai (azaz örökletes) hajlam jelenléte nem vezet minden körülmények között a betegség kialakulásához. Ez a tény a környezeti tényezők szerepére hívta fel a figyelmet. Ezt támasztja alá az a megfigyelés is, hogy az 1-es típusú diabétesz előfordulása Európán belül is földrajzi elhelyezkedéstől függ. Míg az északi országokban magas, a déliekben alacsony az incidencia. Bár ebben vannak kivételek (például a Földközi-tengerben elhelyezkedő Szardínia szigetén a diabétesz előfordulása megközelíti a finnekét!), a betegség földrajzi megoszlása szintén a környezeti tényezők szerepét sejteti.

Az 1-es típusú diabétesz természetes lefolyása

A klasszikus modell szerint a genetikai hajlamot mutató egyénekben környezeti tényezők hatására elindul a hasnyálmirigy béta-sejtjei ellen egy autoimmun folyamat, amelyet az autoantitestek (olyan ellenanyagok, amelyek a saját sejtek ellen irányulnak) vérben való megjelenése fémjelez. Ez a szakasz hónapokig, akár évekig is eltarthat, amikor még nincsenek anyagcseretünetek, azaz a vércukor még normális. A jellegzetes klinikai tünetek akkor jelennek meg, amikor a béta-sejteknek már mintegy 85–95 százaléka elpusztult.

Megelőzés

A fentiekben elmondottak alapján a feladat roppant egyszerűnek (?!) tűnik: azonosítsuk azokat az egyéneket, akik az 1-es típusú diabétesz iránt fogékonyak, küszöböljük ki a vétkes környezeti tényezőket, illetve állítsuk le az autoimmun folyamatot! A gyakorlat azonban ennél sokkal bonyolultabb, végrehajtása sok korlátozó tényezőbe ütközik.

Fokozott kockázatú egyének szűrése

Bár tudjuk, hogy a betegség az átlagosnál lényegesen nagyobb valószínűséggel az 1-es típusú diabéteszben szenvedő egyének első fokú rokonaiban (szülők, testvérek, gyermekek) lép fel, pontos azonosításuk azonban még napjaikban sem megvalósított. Szűrésük az autoantitestek kimutatásával történik, amelyek meghatározása – a technikai és anyagi nehézségek miatt – egyelőre jobbára csak tudományos céllal történik meg.

Napjainkban 5 ilyen autoantitestet ismerünk, de vélhetően számuk a jövőben még bővülni fog, hiszen az ismert autoantitestek összességének vizsgálatával sem tudjuk egyelőre még 100 százalékban megjósolni az 1-es típusú diabétesz fellépését. A nem kis anyagi ráfordítás (egy eset azonosításának becsült költsége 73 000 dollár) mellett az első fokú rokonok szűrése számos etikai, morális kérdést is felvet: valójában akarják-e az emberek ezt az információt? Szabad-e szűrni a veszélyeztetetteket, amíg nincs hathatós megelőzés? Ki és hogyan kezeli a megkapott adatokat?

Környezeti tényezők

Az elmúlt évtizedek során számos környezeti faktor szerepe vetődött fel, de a vizsgálatok nem mindegyiket igazolták. Egy közelmúltban megjelent összefoglaló munka nyomán a várandósság alatt ható tényezők közül igazolódott az anyai bél (entero)vírus-fertőzése és a magas anyai életkor szerepe. Felvetődött, de nem teljesen bizonyított a veleszületett rózsahimlő, a császármetszés, a nagyobb születési súly és a csökkent anyai zöldségbevitel szerepe. A születést követő időszakban igazolták a bél (entero)vírus-fertőzésének, a csecsemőkori súlygyarapodás és a súlyos életesemények jelentőségét. Bizonyításra vár még a gyakori légúti vagy bélrendszeri fertőzés, a kóros mikrobiom (a velünk, bennünk, rajtunk élő, minket tápláló, védő, időnként kihasználó apró élőlények, a mikrobióták összessége), valamint a gabonafélék, tojás és tehéntej korai hozzátáplálásának szerepe az 1-es típusú diabétesz kialakulásában.

A már kialakult autoimmun folyamat előrehaladásában bizonyítottan szerepet játszik a túlsúly vagy a gyors hossznövekedés, a pubertás, az inzulinrezisztencia és a pszichológiai stressz. Megerősítésre vár még a visszatérő bél- és légúti fertőzések, a magas glükóz- és fruktózbevitel, az étrendi nitrátok vagy nitrózamin, valamint a szteroidkezelés jelentősége.

Jó hír az, hogy vannak védő faktorok is, amelyek közül komoly érvek szólnak a várandósság (elsősorban a késői időszak) alatti magas anyai D-vitamin-bevitel vagy a születést követően az első hónapokban adott probiotikumok és a szilárd tápláléknak a szoptatás alatt, 4 hónapos kor után történő bevezetésének védő hatása mellett.

Tudományos érvekkel egyelőre azonban csak a születést követően alkalmazott magasabb omega-3 zsírsav bevitel kedvező szerepe bizonyított az 1-es típusú diabétesz kialakulásának késleltetésében.

Az autoimmun folyamat leállítása

Elméletben három ponton képzelhető el beavatkozás az autoimmun folyamatba: a diabétesz kialakulása előtti prevencióval, a diagnózist követő időszakban a maradék inzulintermelés megőrzésével és a béta-sejtek helyreállításával olyan betegekben, akik már hosszú ideje szenvednek diabéteszben, és akikben maradék inzulintermelés már nem mutatható ki. Mindhárom lehetőségre ígéretes próbálkozások vannak immunmódosító, illetve gyulladásellenes beavatkozásokkal.

Mielőtt egy kezelési módszert az emberi (humán) gyógyászatban bevezetnek, hatásosságát és esetleges mellékhatásait állatkísérletekben tesztelik. A humán 1-es típusú diabétesznek van is egy-két jó állatmodellje, amelyekben évek óta intenzíven folynak a vizsgálatok. (Kialakíthatunk diabéteszt kémiai anyagokkal is az állatokban, ezek azonban éppen az autoimmun folyamat modellezésére alkalmatlanok.)

NOD egér

Egyik ilyen állatmodell a NOD egér, amelyben – ahogyan az emberekben is – spontán alakul ki a diabétesz. 2017 elején már 192 olyan anyagot találtak, amelyekkel a NOD egérben meg tudták a diabéteszt előzni. Időnként olvashatunk is ezekről a kísérletekről, amikor egy-egy szenzációéhes újságíró „Az 1-es típusú diabétesz már gyógyítható”, „A diabéteszes betegek eldobhatják a fecskendőket és a tűket” kezdetű szalagcímekkel ébresztenek olykor hiú reményeket azokban, akik teljesen érthető módon belekapaszkodnak ezekbe a híradásokba.

Fontos, hogy tudják, komoly kísérletek, próbálkozások zajlanak a háttérben, de azt is tudniuk kell, hogy ha egy szer (módszer) eredményes az állatokban, még nagyon-nagyon messze van attól, hogy a humán gyógyászatban is sikerrel alkalmazzuk. Komplex okai vannak, hogy miközben egy módszer sikeres egy állatmodellben, emberi vonatkozásban nem működik. Ezek közül kiemelendő az a tény, hogy az állat és az ember immunrendszere alapvetően különbözik egymástól.

Béta-sejt-regeneráció

Az utóbbi időben kiderült, hogy – a korábbi elképzelésekkel ellentétben – előfordulhat, hogy a hiperglikémia fellépésekor is még jelentős béta-sejt-tömeg van jelen, ami a béta-sejt-regeneráció lehetőségét veti fel a frissen diagnosztizált diabéteszes betegekben. A kutatók intenzíven dolgoznak azon is, hogy embrionális, illetve felnőtt szervezetből származó őssejtekből inzulintermelő sejteket állítsanak elő (őssejt-terápia). Ezek a megközelítések számos előnnyel járnak a megelőzéssel szemben: ismerjük az egyéneket, nem kell őket szűrni. Nem merül fel a rizikó-előny mérlegelésének a kérdése sem, hiszen nem a betegségre csupán hajlamos, hanem a már érintett egyéneket kezeljük.

Összefoglalóan megállapíthatjuk, hogy az 1-es típusú diabétesz napjainkban sajnos még nem megelőzhető és nem gyógyítható, de kezelhető állapot!

A 2-es típusú diabétesz

Néhány évtizeddel ezelőtt a 2-es típusú diabétesz gyermekkorban ismeretlen betegségnek számított. Napjainkban azonban a korhatár lefelé tolódott, megjelent és egyre növekvő számban találkozunk vele gyermek-, illetve serdülőkorban is. Amerikai előrejelzések szerint a 2000-ben vagy azt követően született gyerekek közül 3-ból 1 az élete során diabéteszes lesz.

A 2-es típusú cukorbetegség gyermekkori megjelenése mögött elsősorban az életmódban bekövetkezett változások állnak. A mozgásszegény életmód (tévénézés, elektronikus eszközökkel való játszadozás sportolás helyett), a helytelen táplálkozási szokások (chipsek, édességek, cukrozott üdítőitalok, rostszegény, kalóriadús, konyhatechnikailag magasan feldolgozott élelmiszerek fogyasztása) a túlsúlyos állapot és a kóros túlsúly járványszerű elterjedéséhez vezetett.

A zsírszövet felszaporodása – elsősorban a hasi szervek körül („viszcerális”, illetve „abdominális” típusú elhízás) – az inzulinhatás csökkenésével, inzulinrezisztenciával jár, ahonnan már csak egy lépés a csökkent cukortolerancia, majd a 2-es típusú diabétesz kialakulása. Mindebből az is következik, hogy a megelőzés legfontosabb eszköze az egészséges életmód kialakítása.

Megelőzhető!

A testsúly redukcióját rendszeres testmozgással, valamint minőségileg és mennyiségileg megfelelő összetételű étrenddel kell biztosítani. A sporttevékenység megválasztásánál az egészségügyi szempontok mellett arra is ügyelni kell, hogy a gyermek kedvét lelje benne, mert különben átmeneti fellángolásnál többre nem számíthatunk.

Számos, nagy beteganyagon végzett vizsgálat bizonyítja, hogy életmódbeli változtatással a 2-es típusú diabétesz hathatósan megelőzhető.

Hadd fejezzem be ezt az írást David Agus amerikai orvosprofesszor, a New York ­Times elismert szerzője szavaival: „Egy csipet megelőzés többet ér, mint száz mázsa gyógyítás.”

Dr. Körner Anna